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高血壓是指以體循環(huán)動脈血壓（收縮壓和/或舒張壓）增高為主要特征（收縮壓≥140毫米汞柱，舒張壓≥90毫米汞柱），可伴有心、腦、腎等器官的功能或器質(zhì)性損害的臨床綜合征。高血壓是目前我國中老年人的常見病之一，與糖尿病、高脂血癥并稱為“三高”。
預(yù)計有超過10億人患有高血壓，同時，由高血壓引發(fā)的心臟病，中風(fēng)，腎損傷，癡呆等其他疾病也危害著人們的健康。目前治療高血壓的藥物主要包括減少體內(nèi)水分的利尿劑和減少心臟泵血量的β受體阻滯劑這兩種。但仍有15-20%的患者病情沒有得到改善。
而2月28日《Science》發(fā)表的這篇“Can targeting immune cells offer new way to combat hypertension?”則為我們治療高血壓提供了一種新思路：免疫細(xì)胞！
究竟免疫細(xì)胞與高血壓之間存在著怎樣的關(guān)系呢？又如何通過免疫細(xì)胞控制血壓呢？讓我們一起往下看。
1.免疫細(xì)胞竟會導(dǎo)致高血壓！
通常我們認(rèn)為鹽分?jǐn)z入過多，進(jìn)食高熱量食物而缺乏活動所導(dǎo)致的肥胖、長期飲酒、吸煙、缺乏運動、長期精神壓力過大等會引起血壓增高。但令人意外的是，免疫細(xì)胞也會引起血壓的增高。
其實早在50年前，就有科學(xué)家指出免疫系統(tǒng)會改變血壓。而在2007年，這方面的研究得到了一個分水嶺式的研究突破。Harrison和Guzik及其同事將血管緊張素II注入缺少B細(xì)胞和T細(xì)胞這兩種免疫細(xì)胞的小鼠中，研究發(fā)現(xiàn)小鼠的血壓始終保持在低于對照的水平。然而當(dāng)研究人員將小鼠的T細(xì)胞恢復(fù)后，小鼠的血壓急劇上升！
而在2011年，加拿大蒙特利爾麥吉爾大學(xué)的心血管生物學(xué)家Ernesto Schiffrin及其同事則采取了相反的立場。他們將免疫抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（immune-suppressing regulatory T cells ）注入高血壓小鼠體內(nèi)，并報告說這些細(xì)胞控制了小鼠的血壓。
無*偶，2006年的一篇論文中，研究人員發(fā)現(xiàn)牛pi癬或類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的患者開始服用免疫抑制藥物后，血壓下降超過10％！
種種這些，讓研究人員提出了免疫細(xì)胞會引起高血壓這個觀點。他們推測，在高鹽飲食、壓力以及神經(jīng)系統(tǒng)中自然過度活躍的交感神經(jīng)，刺激了血壓的zui初升高，從而損害血管后，免疫系統(tǒng)檢測到該損傷，并因此做出了一種“導(dǎo)致血壓逐漸升高的惡性循環(huán)”的免疫反應(yīng)。
德克薩斯A&M大學(xué)醫(yī)學(xué)院的生理學(xué)家Brett Mitchell說：“免疫細(xì)胞會破壞血管內(nèi)皮層的內(nèi)層功能，抵消內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的所有好東西。例如，細(xì)胞通常會釋放一氧化氮，這會放松血管并降低血壓。然而免疫細(xì)胞會抑制一氧化氮的產(chǎn)生。免疫細(xì)胞還在腎臟中造成嚴(yán)重破壞，刺激器官吸收更多的鈉，從而刺激身體保留更多的水分。”而這些統(tǒng)統(tǒng)導(dǎo)致了血壓的增高。
2.降壓新療法：2-HOBA
在實驗室中，想讓小鼠產(chǎn)生高血壓是件十分容易的事情，只需定期注射血管緊張素II即可。然而納什維爾的范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)院的血管生物學(xué)家David Harrison和他的同事發(fā)現(xiàn)，在小鼠的飲用水中混入一種稱為2-HOBA的分子，可使小鼠的血壓降低。
2-HOBA是一種來源蕎麥的物質(zhì)，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，它在影響免疫細(xì)胞中有著的表現(xiàn)！目前對于研究人員正在進(jìn)行2-HOBA在人體內(nèi)的安全性測試。如果測試順利，將對其進(jìn)行臨床試驗。這有可能成為一種新的通過抑制免疫系統(tǒng)從而控制血壓的新方法。
蕎麥
至于，在治療牛pi癬和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎時使用的免疫抑制劑藥物，雖然其*，但使用其治療高血壓存在較大的風(fēng)險，并不能作為治療高血壓的長期藥物。但它在短期控制血壓方式卻值得一試。（轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)）
參考文獻(xiàn)：
Can targeting immune cells offer new way to combat hypertension?
13224517959
