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《Nature》重磅!這次,餓死癌細胞,真的有希望!
  • 發布日期:2018-01-16      瀏覽次數:781
    • 導讀

      餓死癌細胞的問題越來越得到大家理性的對待。然而昨日發表在《Nature》上面的文章發現了新的機制。這讓我們再一次看到了生物節律的強大之處,也讓餓死癌細胞成為可能。

      這些年來,餓死癌細胞的言論在網上不斷流傳。包括浙江大學腫瘤研究所教授胡汛發表在生物和醫學領域雜志《elife》上利用小蘇打治療癌癥,以及清華大學顏寧團隊在《Nature》上面發表的一篇文章了解清楚GLUT1的組成、結構和工作機理,在后續的新聞發布會上也被不少媒體以“餓死癌細胞”為題迅速引起熱議。

      然而隨著后續事件的進展,人們發現餓死癌細胞并不是如此簡單的事情。癌細胞比正常的細胞需要更多的能量來滿足自己的分裂增長需求,然而很多時候,我們在餓死癌細胞的時候,正常細胞也被餓死了。在醫學領域中,殺死癌細胞的藥物多不勝數,然而殺死癌細胞的同時,不殺死患者的藥物就鳳毛麟角。同樣的,餓死癌細胞的同時,不餓死正常細胞,這才是突破的開始。

      而在1月10號的一期《Nature》雜志上面,刊登了一篇來自Salk研究所的一篇文章,名為“Pharmacological activation of REV-ERBs is lethal in cancer and oncogene-induced senescence”。在這篇文中中,研究人員發現了一種新的餓死癌細胞的方法!zui關鍵的是:新方法餓死癌細胞的同時,對正常細胞并沒有影響!

      而當我們打開這篇文章的時候,又不得不感慨2017年諾貝爾生理學或醫學獎分量之重:生物鐘的研究已經為生物醫學的研究打開了一扇新的大門。

      人類的身體遵循著一定的晝夜節律進行生活、工作,這種節律被稱為人體的生物鐘。生物鐘不僅幫助人們可以更好的適應生活、保持健康,其同時還幫助控制人體中細胞產生和使用各種營養物質。

      在此前的研究中,研究人員發現了一種可以控制細胞內脂肪合成的蛋白質,其同時也控制細胞內營養物質的循環再生過程(包括自噬),這種蛋白質稱為REV-ERBα和REV-ERBβ。在健康的細胞中REV-ERB維持在較低的水平,這個時候人類內的細胞會允許脂肪和自噬活動持續的時間為12個小時,而在另外的時間內,細胞中REV-ERB的水平會很高,從而阻止細胞中的脂肪合成和相應的物質循環

      癌細胞的生長和繁殖需要依賴大量的脂肪合成和細胞自噬產物,所以研究人員想了解激活REV-ERB是否會降低癌細胞的增長。他們通過REV-ERB激活劑SR9009和SR9011來激活細胞中的REV-ERB,同時在不同的癌癥細胞中進行治療。這些癌癥細胞來自于不同的癌種:包括白血病,乳腺癌,結腸直腸癌,黑色素瘤和成膠質細胞瘤的癌細胞。

      然后令人振奮的結果出現!研究人員發現,在這些癌癥細胞中,激活REV-ERB均能有效的殺死癌細胞!并且zui關鍵的是:由于正常細胞本身就收到REV-ERB蛋白的抑制,所以他們在該種療法中絲毫不受影響

      在此之后,研究人員為了進一步印證這個結果是否可靠,研究人員設計了新的小鼠模型——膠質母細胞瘤腦腫瘤模型,并測試藥物的效果。同樣的,令人振奮的結果再次出現:REV-ERB激活劑再次成功地殺死癌細胞并阻止腫瘤生長,但不影響其余的小鼠細胞

      治療后,小鼠體內的腫瘤不斷縮小

      這個研究結果讓人驚喜萬分!這也意味著現有的REV-ERB激活劑可能在癌癥的潛在治療藥物!他們和人類的晝夜節律、新陳代謝以及癌癥發展有著密不可分的關系!

      Salk研究所管理生物學實驗室教授,研究的主要作者Salkidananda Panda說道:“正常的細胞已經適應了生物節律的限制,但是癌細胞顯然需要索取更多。而當我們截斷脂肪合成的時候,我們發現癌細胞真的被餓死了。”

      而參與該項研究的Salk研究所遺傳學實驗室教授Inder Verma則表示:“透過REV-ERBs蛋白,我們開始觸摸到細胞生長和增殖的核心。當然在以后我們會找到更多的方法,餓死癌細胞。”而在接下來,研究人員將進一步發掘REV-ERBs腸道微生物之間的,以及其在癌癥繁殖中的作用。(轉化醫學網360zhyx.com)

      參考資料:1.Scientists curb growth of cancer cells by blocking access to key nutrients

      2.Pharmacological activation of REV-ERBs is lethal in cancer and oncogene-induced senescence

    魏經理
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